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      青光眼的早期癥狀

      什么是青光眼?

      至今為止能為大多數眼科醫生接受的青光眼的定義是:青光眼是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病,病理性眼壓增高是其主要危險因素之一。

      眼壓增高的水平和視神經(jīng)對壓力損害的耐受性,與青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。眼壓是眼球內容物作用于眼球內壁的壓力。從臨床角度來(lái)看,正常眼壓的定義應該是不引起視神經(jīng)損害的眼壓水平。但由于視神經(jīng)對眼壓的耐受性有很大的個(gè)體差異,因此,正常眼壓不能以某一數值來(lái)定義。正常人的眼壓平均值為16mmHg(1mmHg為0.133kPa)標準差為3mmHg。從統計學(xué)概念出發(fā),通常將正常眼壓定義在10-21mmHg范圍。實(shí)際上,正常人眼壓并非呈正態(tài)分布,而是略偏右側。因此,不能機械地把眼壓高于21mmHg認為是病理值。臨床上,一些人的眼壓雖已超越統計學(xué)正常上限,但長(cháng)期隨訪(fǎng)并不出現視神經(jīng)萎縮和視野缺損,稱(chēng)為高眼壓癥;而有些人的眼壓雖然在正常范圍,卻發(fā)生了典型的青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損,稱(chēng)為正常眼壓青光眼。這說(shuō)明高眼壓并非都是青光眼,而正常眼壓也不排除青光眼。

      青光眼的早期癥狀

      眼壓的高低主要取決于房水循環(huán)中的三個(gè)因素:睫狀突生成房水的速率、房水通過(guò)小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。如果房水生成量不變,房水不能順利流通,眼壓即可升高。大多數青光眼眼壓升高的原因是因為房水外流的阻力增高。青光眼的治療也著(zhù)眼于采用各種方法,使房水生成量和排出量重新恢復平衡,以達到降低眼壓,保存視功能的目的。

      關(guān)于青光眼視神經(jīng)損害的機制主要有兩種學(xué)說(shuō),即機械學(xué)說(shuō)和缺血學(xué)說(shuō)。機械學(xué)說(shuō)強調視神經(jīng)纖維直接受壓,軸漿流中斷的作用;缺血學(xué)說(shuō)則強調視神經(jīng)供血不足,對眼壓耐受性降低的作用。目前一般認為,青光眼視神經(jīng)損害很可能為機械壓迫和缺血的聯(lián)合作用。眼壓升高時(shí)公認的青光眼的主要危險因素,其他引起視神經(jīng)供血不足的任何情況,如心血管疾病、糖尿病、血液流變學(xué)異常等,也都可能是青光眼的危險因素。因此,對青光眼的治療,應該在降低眼壓的同時(shí),改善視神經(jīng)的血液供應,進(jìn)行神經(jīng)保護性治療。

      根據前房角形態(tài)(開(kāi)角或閉角)、病因機制(明確或不明確)及發(fā)病年齡3個(gè)主要因素,一般將青光眼分為原發(fā)性青光眼、繼發(fā)性青光眼和先天性青光眼3大類(lèi)。原發(fā)性青光眼又有閉角型和開(kāi)角型兩種。

      青光眼的早期癥狀

      一、原發(fā)性閉角型青光眼

      原發(fā)性閉角型青光眼是由于周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng),或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生粘連,房水外流受阻,引起眼壓升高的一類(lèi)青光眼?;佳劬哂蟹拷仟M窄,周邊虹膜容易與小梁網(wǎng)接觸的解剖特性。根據眼壓升高時(shí)驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展,又分為急性和慢性?xún)纱箢?lèi)。

      病因

      病因尚未充分闡明。眼球局部的解剖結構變異被公認為是主要發(fā)病因素。

      1)急性閉角型青光眼的癥狀

      臨床前期

      急性閉角型青光眼為雙側性,當一眼急性發(fā)作確診,另一眼即使沒(méi)有任何癥狀也可以診斷為臨床前期。另外,有些閉角型青光眼在急性發(fā)作以前,可以沒(méi)有自覺(jué)癥狀,但覺(jué)有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等表現,在一定誘因下,如暗室試驗后眼壓明顯升高,也可診斷為本病的臨床前期。

      先兆期

      表現為一時(shí)性或反復多次的小發(fā)作。發(fā)作多出現在傍晚時(shí)分,突感霧視、虹視,可能有患側額部疼痛,或伴同側鼻根部酸脹。上述癥狀歷時(shí)短暫,休息后自行緩解或消失。若即刻檢查,可發(fā)現眼壓升高,常在40mmHg以上,眼局部輕度充血或不充血,角膜上皮呈輕度霧狀水腫,前房極淺,但房水無(wú)混濁。房角大范圍關(guān)閉;瞳孔稍擴大,光反射遲鈍。

      急性發(fā)作期

      表現為劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚,視力嚴重減退,可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。特征有眼臉水腫,混合性充血,角膜上皮水腫,裂隙燈下上皮呈小水珠狀,角膜后色素沉著(zhù),前房淺,周邊前房幾乎消失。如果虹膜有嚴重缺血壞死,房水可有混濁,甚至出現絮狀滲出物。瞳孔中等散大,常呈豎橢圓形,光反射消失,有時(shí)可見(jiàn)局部性后粘連。房角關(guān)閉,常有較多色素沉著(zhù)。眼壓常在50mmHg以上。眼底可見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)、視盤(pán)水腫或視網(wǎng)膜血管阻塞。但因角膜水腫,眼底多看不清。高眼壓緩解后,癥狀減輕或消失,視力好轉,眼前段常留下組織損傷,如角膜后色素沉著(zhù)、扇形虹膜萎縮、色素脫失、局部性后粘連等,瞳孔無(wú)法恢復正常形態(tài)和大小,房角有廣泛性粘連。晶狀體前囊下有時(shí)可見(jiàn)小片狀白色渾濁,稱(chēng)為青光眼斑。臨床上凡見(jiàn)到上述改變,表明曾有過(guò)急性閉角型青光眼大發(fā)作。

      間歇期

      小發(fā)作后自行緩解,小梁網(wǎng)尚未遭受?chē)乐負p害,間歇期的主要診斷標準是:

      有明確的小發(fā)作史

      房角開(kāi)放或部分開(kāi)放

      在不用藥或單用少量縮瞳劑時(shí),眼壓即能穩定在正常水平。從理論上講,急性大發(fā)作經(jīng)過(guò)積極治療后,也可以進(jìn)入間歇期,但實(shí)際上由于房角廣泛粘連,這種可能性很小。

      慢性期

      急性大發(fā)作或反復小發(fā)作后,房角廣泛粘連(通常大于180°),小梁網(wǎng)功能已遭受?chē)乐負p害,眼壓中度升高,眼底??梢?jiàn)青光眼性視盤(pán)凹陷,并有相應視野缺損。

      絕對期

      指眼壓持續過(guò)久,眼組織,特別是視神經(jīng)已遭受?chē)乐仄茐?,視力已降至無(wú)光感且無(wú)法挽救的晚期病例,偶爾可因眼壓過(guò)高或角膜變性而劇烈疼痛。

      2)慢性閉角型青光眼的癥狀

      由于房角粘連和眼壓升高都是逐漸進(jìn)展的,所以沒(méi)有眼壓急劇升高的相應癥狀。眼前段組織液沒(méi)有明顯異常,不易引起患者的警覺(jué),而視盤(pán)則在高眼壓的持續作用下,逐漸萎縮,形成凹陷,視野也隨之發(fā)生進(jìn)行性損害。

      原發(fā)性閉角型青光眼的治療

      急性閉角型青光眼治療的基本原則是手術(shù)。術(shù)前應積極采用綜合藥物縮小瞳孔,是房角開(kāi)放,迅速控制眼壓,減少組織損害。在眼壓降低,炎性反應控制后,手術(shù)效果較好。

      慢性閉角型青光眼的治療原則也是藥物控制眼壓后手術(shù)??紤]瞳孔阻滯因素,可以進(jìn)行激光周邊虹膜根切術(shù)。激光周面虹膜根切術(shù)對防止長(cháng)期滴用毛果蕓香堿可能引起的瞳孔阻滯有幫助,在一定程度上可以防止或減慢房角的進(jìn)一步粘連,因此,可用于房角粘連范圍不大,單用縮瞳劑即能控制眼壓的早期病例。氬激光房角成形術(shù)有利于加寬房角,也可采用。對大部分房角已有廣泛粘連,單用縮瞳劑不能控制眼壓,或已有明顯視神經(jīng)損害。

      二、原發(fā)性開(kāi)角型青光眼

      原發(fā)性開(kāi)角型青光眼又名慢性單純性青光眼,是以眼壓升高為基本特征,進(jìn)而引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損,早導致失明的慢性進(jìn)行性眼病。原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的房角,大多數是寬角,少數為窄角,甚至在眼壓升高時(shí),房角也是開(kāi)放的,故因此而得名。

      病因

      病因尚不清楚,可能與遺傳等有關(guān)。其特點(diǎn)是眼壓雖然升高,房角始終開(kāi)放,即房水外流受阻于小梁網(wǎng)-Schlemm管系統。組織學(xué)檢查發(fā)現的病理改變有:小梁網(wǎng)膠原纖維和彈性纖維變性,內皮細胞脫落或增生,小梁網(wǎng)增厚,網(wǎng)眼變窄或閉塞,Schlemm管內壁下的近小官結締組織內有斑狀物質(zhì)沉著(zhù),Schlemm管壁內皮細胞的空泡減少等。

      原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的癥狀

      1、發(fā)病癥狀隱匿,除少數病人在眼壓升高時(shí)出現霧視、眼脹外,多數病人無(wú)任何自覺(jué)癥狀,常常直到晚期,視功能遭受?chē)乐負p害時(shí)才發(fā)覺(jué)。

      2、眼壓早期表現為不穩定性,有時(shí)可在正常范圍。

      3、眼前段前房深淺正?;蜉^深,虹膜平坦,房角開(kāi)放

      4、眼底視盤(pán)改變

      5、視野缺損

      原發(fā)性開(kāi)角型青光眼治療

      藥物治療

      若局部滴用1~2種藥物即可使眼壓控制在安全水平,患者能配合治療并定期復查,則可先使用藥物治療

      激光治療

      如藥物治療不理想,可試用氬激光小梁成形術(shù)

      濾過(guò)性手術(shù)

      小梁切除術(shù)是常用的術(shù)式。近年有人用非穿透性小梁切除術(shù)治療,其術(shù)后并發(fā)癥較少,但遠期療效仍在觀(guān)察之中。

      三、繼發(fā)性青光眼

      繼發(fā)性青光眼是由于某些眼病或全身疾病,干擾或破壞了正常的房水循環(huán),是房水出路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼。其病因比較明確。繼發(fā)性青光眼多累及單眼,一般無(wú)家族性。根據在高眼壓狀態(tài)下房角開(kāi)放或關(guān)閉,也分為開(kāi)角型和閉角型兩大類(lèi)。鑒于繼發(fā)性青光眼除了眼壓增高這一危險因素外,還有較為嚴重的原發(fā)病存在,后者常使眼組織遭受破壞,在診斷和治療上比原發(fā)性青光眼更為復雜,預后性也較差。

      繼發(fā)性青光眼的癥狀

      繼發(fā)性青光眼根據原發(fā)病的不同呈現不同的癥狀,其臨床表現和治療主要有以下幾種:

      青光眼睫狀體炎綜合癥

      我國常見(jiàn),多發(fā)于中年男性。典型病例呈發(fā)作性眼壓升高,可達50mmHg以上,在眼壓升高的同時(shí)或前后,出現羊脂狀沉淀,前房深,房角開(kāi)放,房水無(wú)明顯混濁,不引起瞳孔后粘連,一般數天內能自行緩解。

      糖皮質(zhì)激素性青光眼

      長(cháng)期滴用或全身應用糖皮質(zhì)激素,可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續用藥時(shí)間有關(guān)。臨床表現為原發(fā)性開(kāi)角型青光眼相似。此病在很大成都上需依靠藥史來(lái)確診。多數病例停藥后眼壓可逐漸恢復正常。

      眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼

      眼球鈍挫傷后,短期內發(fā)生的急性眼壓升高,常和大量前房出血或小梁網(wǎng)直接損傷有關(guān)。由于紅細胞堆積在小梁網(wǎng)上,或同時(shí)伴有血凝塊阻滯瞳孔,以及小梁網(wǎng)損傷后炎性水腫,使房水排除受阻。

      晶狀體源性青光眼

      在白內障的病程中,晶狀體膨脹,推擠虹膜前移,可使前房變淺,房角關(guān)閉而發(fā)生類(lèi)似急性閉角型青光眼的眼壓驟然升高。治療原則為摘除晶狀體,如房角已有廣泛粘連,則可考慮白內障和青光眼聯(lián)合手術(shù)。

      白內障過(guò)熟期,晶狀體皮質(zhì)液化并漏入前房,被巨噬細胞吞噬,巨噬細胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網(wǎng),是防水外流受阻,眼壓升高。臨床表現為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。應在藥物控制眼壓后行白內障摘除術(shù)。

      外傷性或自發(fā)性晶狀體脫位,可引起眼壓升高。脫位的晶狀體常嵌頓在瞳孔區,或拖入前房,可行晶狀體摘除術(shù)。此外,晶狀體脫位或半脫位時(shí),由于懸韌帶斷離,晶狀體前后徑增加,也可使前房變淺,房角關(guān)閉,眼壓升高。

      球形晶狀體可增加瞳孔阻滯,引起閉角型青光眼。針對球形晶狀體、睫狀肌麻痹劑可使晶狀體扁平后退,減輕瞳孔阻滯,而縮瞳劑則可能加重病情。

      虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼

      虹膜睫狀體炎可因炎性細胞、纖維蛋白滲出以及組織碎片阻塞小梁網(wǎng),虹膜周邊前粘連或小梁網(wǎng)炎癥,均使房水外流受阻;瞳孔閉鎖或膜閉阻斷了房水交通,引起繼發(fā)性青光眼。急性虹膜睫狀體炎時(shí),應及時(shí)擴瞳;虹膜廣泛粘連時(shí),應及早行激光虹膜切開(kāi)術(shù)。

      新生血管性青光眼

      新生血管性青光眼是一種繼發(fā)性于視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病性視網(wǎng)膜病變等視網(wǎng)膜缺血性疾病或炎癥之后的難治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和結締組織膜形成,使周邊部虹膜和小梁網(wǎng)緊密粘連,引起眼壓升高、眼部充血和劇烈病痛。

      睫狀環(huán)阻塞性青光眼

      睫狀環(huán)阻塞性青光眼又稱(chēng)惡性青光眼,多見(jiàn)于內眼手術(shù)后。發(fā)病機制主要為晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼,后防水不能進(jìn)入前房而向后逆流,并積聚在玻璃體內,同時(shí)將晶狀體-虹膜隔向前推擠,使整個(gè)前房變淺。

      視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)性青光眼

      視網(wǎng)膜脫離手術(shù),如環(huán)扎術(shù)、鞏膜墊壓術(shù)后,因眼內容積減少、脈絡(luò )膜滲漏、睫狀體前移,可使前房變淺,房角關(guān)閉,導致繼發(fā)性青光眼。

      虹膜角膜內皮綜合癥

      本病可能與皰疹病毒感染有關(guān),多見(jiàn)于女性,幾乎都是單眼發(fā)病,包括進(jìn)行性虹膜萎縮、虹膜痣綜合癥和Chandler綜合癥。這三種相關(guān)疾病均有角膜內皮病變,并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內皮化。

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